Informatii utile - Borrelia Centrum cov

INTREBĂRI FRECVENTE

Am fost mușcat de căpușă. Ce trebuie sa fac?

Dacă ați identificat o căpușă atașată pe corpul dumneavoastră sau al altcuiva este recomandat să mergeți la cel mai apropiat centru medical. Daca nu aveți posibilitatea vă puteți indruma citind despre înlăturarea căpușelor AICI

Dacă au trecut cel puțin 2 saptămâni de la identificarea mușcăturii vă recomandăm să vă prezentați la un centru de recoltare pentru a face analizele necesare. Lista cu centrele de recoltare o gasiți aici

Unde pot recolta probe biologice dacă nu sunt din București?

Lista cu partenerii noștri regionali o găsiți pe pagina de contact. Click aici

In cât timp sunt gata analizele?

Duratele de procesare pentru analizele oferite de noi le găsiti in lista de prețuri din pagina ANALIZE click aici.

Pot să mănânc înainte de a mi se recolta probele? Cu cât timp?

In cazul analizei DFM( microscopie in camp intunecat) este necesară evitarea consumului de grăsimi animale cu 24 ore înainte de recoltare.

Pot plăti cu cardul?

Da, plătile cu cardul sau cash se pot efectua in București si in Tg.Mureș.

Pentru centrele regionale de recoltare plata se face prin transfer bancar sau mandat poștal.

DESPRE BORRELIOZĂ SAU BOALA LYME

BORRELIOZA SAU BOALA LYME este o boală infecțioasă produsă de bacteria Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii sau Borrelia garrini și este transmisă de mici căpușe din familia Ixodidae… citește mai mult

DESPRE CĂPUȘE ȘI ÎNDEPĂRTAREA LOR

Căpușele sunt insecte parazite ce populează suprafața corpului și se ma numesc ectoparaziți. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor… citește mai mult

În lista de mai jos găsiți informații detaliate despre cele mai frecvente bacterii si virusuri.

BACTERII	VIRUSURI	VIRUSURI EMERGENȚI

Bartonella		Chikungunya
Borrelia	Cytomegalovirus (CMV)	Dengue
Chlamydia	Coxsackie	Yellow fever
Helicobacter	EBV Ebstein – Barr	Hanta virus
Klebsiella	Echovirus 7	Malaria
Listeria	Human Herpesvirus (HHV-6)	JEV
Mycoplasma	Herpes ( HSV 1-2 )	Sandfly fever
Treponema	Rubella	sARS Coronavirus
Ureaplasma	Varicelo-Zosterian (VZV)	ALTELE
Yersinia	Parvovirus	Toxoplasma

Programare

Harta GPS

Bartonella este un gen de bacterii gram-negative. Este singurul gen din familia Bartonellaceae. Parazitii intracelulari facultativi, speciile Bartonella pot infecta oamenii sanatosi, dar sunt considerați deosebit de importanti ca patogeni oportunisti . Speciile Bartonella sunt transmise de vectori cum ar fi căpușe, purici, muște de nisip și țânțari. Cel puțin opt specii sau subspecii Bartonella sunt cunoscute că pot infecta oamenii.
Bartonella henselae este organismul responsabil pentru boala de zgârieturi de pisici.

Speciile Bartonella au infectat oamenii de mii de ani, după cum demonstrează ADN-ul Bartonella quintana într-un dinte de 4000 de ani. Genul este numit pentru Alberto Leonardo Barton Thompson (1871 - 26 octombrie 1950), un om de stiinta peruvian.

Modelul acceptat în prezent, explicând ciclul de infecție, susține că vectorii de transmisie sunt artropode supuse sângerării, iar gazdele rezervoarelor sunt mamifere. Imediat după infectare, bacteriile colonizează o nișă primară, celulele endoteliale. La fiecare cinci zile, unele dintre bacteriile Bartonella din celulele endoteliale sunt eliberate în fluxul sanguin, unde infectează eritrocitele. Bacteriile apoi invadează o membrană fagozomală în interiorul eritrocitelor, unde se înmulțesc până când ating o densitate critică a populației. În acest moment, ei așteaptă pur și simplu până când sunt luați cu eritrocitele de către un artropod supt de sânge.
Deși unele studii au constatat că "nu există dovezi definitive de transmitere de către o căpușă unei gazde vertebrate", speciile Bartonella sunt cunoscute a fi transmisibile atât la animale cât și la oameni prin intermediul altor vectori, cum ar fi puricele, păduchii , și zboară cu nisip. Studiile recente au arătat o corelație puternică între expunerea la căpușe și bartoneloza, inclusiv bartoneloza umană. Bacteriile Bartonella sunt asociate cu boala de zgârieturi, dar un studiu realizat în 2010 a concluzionat: "Clinicienii ar trebui să fie conștienți de faptul că ... un istoric al zgârieturilor sau mușcăturilor de animale nu este necesar pentru transmiterea bolii". Toate speciile actuale de Bartonella identificate în canine sunt agenți patogeni umani.
Infecțiile cu Bartonella sunt remarcabile în gama largă de simptome pe care le pot produce. Cursul bolilor (acute sau cronice) și patologiile care stau la baza acestora sunt foarte variabile.

Virusul citomegalic uman (CMV), un beta-herpes virus, este cel mai mare virus implicat în infecţii la om. Infecţia cu CMV este extrem cvm infectie de răspândită. Virusul poate fi transmis prin secreţii orale sau respiratorii, lapte matern, transfuzii de sănge, contact sexual şi vertical (de la mama la fat)

SIMPTOMATOLOGIA BOLII

Tabloul clinic este foarte variabil: de la infecţii asimptomatice (foarte frecvente la persoanele imunocompetente), la un sindrom asemănător mononucleozei infecţioase întălnit la adultul tânăr, până la boala CMV a nou-născutului, adesea fatală. La pacienţii care au primit transplant de organe solide infecţia CMV este asociată cu o morbiditate şi mortalitate semnificativă; la cei care au primit transplant de măduva osoasă pneumonia CMV constituie cea mai gravă complicaţie infecţioasă post-transplant. La pacienţii cu sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA), CMV constituie patogenul viral cel mai frecvent, iar retinita CMV poate induce cecitate, chiar în condiţiile aplicării terapiei antiretrovirale înalt active (HAART). Ca şi în cazul celorlalte virusuri herpetice, CMV induce o infecţie latentă după perioada de infecţie acută. Mecanismul exact care controlează procesul de latenţă nu este clar, însă virusul poate fi găzduit într-o stare non-replicativă în celulele polimorfonucleare (PMN), limfocitele T, celulele endoteliului vascular, celulele epiteliale renale precum şi în glandele salivare. Infecţia primară cu CMV se produce la pacienţii seronegativi, în timp ce infecţia secundară apare ca urmare a reactivării unei infecţii latente (în condiţii de imunosupresie indusă de boli sau iatrogen) sau reprezintă o reinfecţie dezvoltată la persoanele seropozitive.

Infecţia primară CMV dezvoltată la pacienţii seronegativi care au primit transplant renal de la donatori seropozitivi prezintă un tablou clinic mai zgomotos în comparaţie cu infecţia secundară. La aceştia se indică ca metodă de diagnostic a infecţiei determinarea CMV-ADN în urină. Infecţiile CMV ale sistemului nervos central se produc cel mai adesea la pacienţii imunodeprimaţi. La această categorie de pacienţi manifestarea SNC indusă cel mai frecvent de CMV este poliradiculopatia. Alte manifestări care pot să apară la gazdele imunodeprimate sunt: encefalită, ventriculită, mielită, polineuropatia inflamatorie. Infecţii SNC cu CMV (meningoencefalită) au fost raportate uneori şi la pacienţi imunocompetenţi, în asociere cu sindromul mononucleozic. Manifestările SNC induse de infecţia CMV congenitală sunt deosebit de grave: microcefalie, tulburări motorii, corioretinită.

Gravidele prezintă o susceptibilitate crescută faţă de infecţia citomegalică (de 6 ori mai mare, comparativ cu restul populaţiei adulte). Infecţia se transmite pe cale sexuală, prin transfuzii de sănge sau se poate produce prin reactivarea unei infecţii latente. Cel mai adesea pacientele sunt asimptomatice sau prezinta un tablou mononucleozic discret asociat cu o virurie CMV timp de 4-7 zile. În infecţia primară a gravidei (circa 10-60% sunt receptive la vărsta adultă), riscul infecţiei fetale este maxim (până la 50%). Transmiterea verticală a infecţiei în cursul primelor 4 luni de sarcina are consecinţele cele mai grave (hepatită, surditate, microcefalie). În cazurile de reactivare a unei infecţii latente (0.7-0.9% din gravide) riscul de infecţie fetală este foarte redus sau chiar absent (copiii respectivi râmăn neafectaţi sau fac infecţii subclinice).

ANALIZE

Diagnosticul infecţiei neonatale este stabilit cel mai bine prin detectarea CMV-ADN în urină în prima săptămână de viaţă (sensibilitatea şi specificitatea testului se apropie de 100%).

Recomandări pentru determinarea CMV – ADN

CMV – ADN în sănge: monitorizarea pacienţilor imunodeprimaţi în vederea depistării precoce a cazurilor care prezinta risc crescut de a dezvolta boala CMV; monitorizarea răspunsului la tratamentul antiviral specific la pacienţii diagnosticaţi cu boala CMV;
CMV – ADN în urinţ: detectarea infecţiei congenitale în prima săptămână de viaţă; detectarea infecţiei CMV la pacienţii seronegativi care au primit un transplant renal de la donatori seropozitivi.
CMV – ADN în LCR: diagnosticul infecţiilor SNC asociate cu CMV (sensibilitate apropiata de 100% la pacienţii imunodeprimaţi; sensibilitatea este de 60% în cazul infecţiilor congenitale).
CMV – ADN în lichid amniotic: diagnosticul infecţiei fetale cu CMV

În clinica noastrăBorrelia Centrum determinarea Citomegalovirus-ului se face prin:

WB T.O.R.C.H. IgG
WB T.O.R.C.H. IgM
WB. CMV IgG
WB. CMV IgM

Virusul dengue (DENV) este cauza febrei dengue. Este un virus de tip ARN cu un singur țesut pozitiv-țintă al familiei Flaviviridae; genul Flavivirus. S-au găsit cinci serotipuri ale virusului , toate acestea putând provoca întregul spectru al bolii. Același studiu a identificat 47 de tulpini de virus dengue. În plus, coinfecția și lipsa testelor rapide pentru virusul zika și chikungunya complică probleme în infecțiile din lumea reală.

Virusul dengue provoacă febra dengue. Denumirile comune pentru febra dengue includ febră de rupere și febră dandy. Formele severe sunt febra hemoragică dengue (DHF) și sindromul șocului dengue (DSS). Dengue se găsește în medii tropicale și subtropicale la nivel mondial, în special în zonele urbane și semi-urbane. Boala apare cel mai adesea în timpul sezonului ploios în zone cu număr mare de țânțari infectați. Virusul este răspândit prin mușcăturile țânțarilor feminini infectați. Perioada de incubație este de 3 până la 14 zile. Perioada de îmbolnăvire este de 3-7 zile. O persoană cu febră dengue nu este contagioasă.

Semne și simptome pot includ dureri de cap severe, dureri retroorbitale, dureri musculare, articulare și osoase, erupții cutanate maculare sau maculopapulare și manifestări minore hemoragice, incluzând petechiae, echimoze, purpură, epistaxis, gingii sângerate, hematurie sau un rezultat pozitiv al testului turnichetului

Există mai multe motive pentru care unii oameni suferă de forme mai severe de dengue, cum ar fi febra hemoragică dengue. Diferitele tulpini de virusuri care interacționează cu persoane cu diferite backgrounduri imune conduc la o interacțiune complexă. Printre cauzele posibile se numără răspunsul imun transversal serotipic, printr-un mecanism cunoscut sub numele de îmbunătățirea dependenței de anticorpi, care se întâmplă atunci când o persoană care a fost infectată anterior cu dengue devine infectată pentru a doua, a treia sau a patra oară. Anticorpii anteriori ai tulpinii vechi de virus dengue interferă acum cu răspunsul imun la tulpina curentă, conducând în mod paradoxal la intrarea și absorbția mai multor virusuri .

Clamidioza este o infecţie bacteriană cu agentul infecţios Chlamydia, care se transmite prin contact sexual. Este una dintre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuală din toată lumea. Chlamydia infectează uretra la bărbaţi şi canalul cervial şi organele reproductive superioare la femei. Chlamydia poate infecta, de asemenea, rectul şi suprafaţa oculară şi pleoapele.

O mamă infectată poate transmite infecţia copilului ei în timpul naşterii. Între 50 şi 70% dintre copiii născuţi de mame infectate sunt infectaţi la naştere. Aceştia dobăndesc infecţia la nivelul ochilor, rectului, vaginului şi peretelui posterior al gătului. Între 30 şi 40% dintre aceştia dezvoltă complicaţii, cum ar fi conjunctivită sau pneumonie. Infecţia cu Chlamydia creşte riscul de infecţie cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), în cazul expunerii. Chlamydia este o bacterie Gram negativ de dimensiuni foarte mici, obligatoriu intracelulară datorită faptului că nu işi poate sintetiza ATP-ul, fiind cultivabilă doar în celulele vii eucariote (ouă embrionate sau culturi celulare).

Simptomatologia bolii.

Clasificări recente împart Chlamydiile în patru familii, dintre care cea mai importantă în patologia umană este familia Chlamydiaceae, care conţine doua genuri:

• genul Chlamydia – cel mai important reprezentant fiind C. trachomatis;

• genul Chlamydophila – C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. abortus, etc.

Chlamydia trachomatis este întalnită aproape în exclusivitate la om. Sunt descrise 15 serovaruri implicate în diverse infecţii. Infecţia cu Chlamydia trachomatis este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală de cauza bacteriană. Grupa de vărstă cea mai afectată este 15-25 ani, prevalenţa infecţiei fiind între 2 şi 25%. Perioada de incubaţie a bolii variază în general între 1 şi 3 săptămâni, ajungănd în unele cazuri la 6 săptămâni. O mare parte a infecţiilor evoluează asimptomatic: 75% din infecţiile la femei şi 50% din infecţiile la bărbaţi. În cazurile simptomatice la bărbat pot apărea uretrită şi proctită în fază acută; în lipsa tratamentului se poate instala cronicizarea cu epididimită, prostatită şi artrită reactivă. Simptomele clinice la femeie constau în uretrită, cervicită şi bartolinită care se pot complica cu: endometrită, salpingită, pelviperitonită, perihepatită precum şi artrită reactivă. Caracterul asimptomatic al multor infecţii cu Chlamydia trachomatis este responsabil de subdiagnosticarea acestora, cu importante consecinţe mai ales la femei datorită corelaţiei dovedite între infecţia netratată şi complicaţii, cum ar fi sarcina ectopică şi infertilitatea.

Factorii de risc pentru infectarea cu Chlamydia includ:
-contact sexual neprotejat
-mai mult de un partener sexual
-începerea vieţii sexuale înaintea vărstei de 18 ani
-un sistem imun slăbit.

Orice copil cu clamidioză necesită consultul unui medic specialist pentru a determina cauza acesteia.

Pană la 90% dintre femeile şi barbaţii cu clamidioză nu prezintă nici un fel de simptome.

Perioada de timp dintre infectare şi debutul simptomelor, numită perioadă de incubaţie, poate fi de la zile pănă la luni de zile. Simptomele debutează de obicei după 1-3 săptămâni de la contactul sexual infectant.

Simptomele la femei includ:
- disurie (usturimi sau dureri la urinat)
- urină tulbure
- pierderi vaginale anormale
- săngerări vaginale anormale între ciclurile menstruale
- prurit genital (măncărimi)
- dismenoree (săngerari menstruale neregulate)
- dureri abdominale joase
- febră şi oboseală
- inflamarea glandelor bartoliniene (glande aflate la deschiderea vaginului)
- conjunctivită.

Simptomele la barbaţi includ:
- disurie sau senzaţie neplacuta în timpul urinatului (adesea, este primul simptom)
- urină tulbure
- secreţii apoase sau văscoase de la nivelul penisului
- cruste pe capul penisului
- sensibilitatea anusului sau scrotului
- conjunctivită.

C. pneumoniae

Ciclul de viaţă şi metoda de infectare.

Chlamydia pneumoniae este o bacterie mică gram negativ ce suferă transformări majore într-un ciclu de viaţă.Ea există sub forma de elementary body(EB) între gazde(celula gazdă).Forma EB nu e biologic activă dar este foarte rezistentă la stresul înconjurător şi poate supravieţui în afara gazdei un timp limitat.EB se transmite de la o persoană cu infecţie pulmonară prin stropi mici de salivă.Odată ajuns în plămăni,EB invadează celula, începe să se multiplice pănă distruge complet celula şi infectează altă celulă.

Boli

C. pneumoniae este o cauză a pneumoniilor din întreaga lume.Se face diagnosticul diferenţial cu Streptococcus pneumoniae. C. pneumoniae este o bacterie diferită de alte bacterii ce determină pneumonii, de aceea,pneumonia determinată de ea se defineste ca fiind o pneumonie atipică.

Pe lăngă pneumonii, C.pneumoniae poate fi cauza câtorva boli severe precum: meningoencefalita(infecţia şi inflamaţia creierului şi meningelui), artrite, miocardite (inflamaţia inimii) şi sindromul Guillan-Barre.

Studii multiple au evaluat că există posibilitatea ca, C.pneumoniae să fie implicate în cancerul pulmonar. Infecţia cu C.pneumoniae creşte riscul dezvoltării unui cancer pulmonar.

De asemenea, cercetările au arătat că, infecţiile cronice cu C.pneumonia sunt un factor de risc în dezvoltarea plăcii arterosclerotice.Infecţia creşte aderenţa macrofagelor la celulele endoteliale de pe aortă.

C. pneumoniae se găseşte în lichidul cerebrospinal la pacienţii cu scleroză multiplă.

Primele determinări serologice de infecţii cronice cu C.pneumoniae au fost asociate cu astmul bronşic în 1991.De asemenea, infecţiile cu C.pneumoniae pot determina boli cronice respiratorii.

Aceste constatări pot explica efectul pozitiv cu azitromicină în tratamentul astmului şi în special în cazurile de astm refractor. De reţinut este faptul că,infecţiile cronice cu C.pneumoniae creează rezistenţă la steroizi.

C. psittaci este o bacterie intracelulară letală ce poate declanşa endemia aviară şi psitacoza la om. C.psittaci se transmite prin inhalare,contact ori ingestie de păsări sau mamifere contaminate. Psitatoza debutează cu simptome de gripă.

C.psittaci, la păsări,poate fi inaparentă. Infectează celulele epiteliale mucozale din tractul respirator. Septicemia localizează bacteria în celulele epiteliale şi invadează majoritatea organelor, conjunctiva şi tractul gastro-intestinal. Poate trece şi în ouă.În final provoacă moartea. La om, C.psittaci este la fel de virulent. Prin cultură sau identificat 8 serotipuri de C.psittaci.

C.psittaci de tip A se găseşte la păsări şi sporadic la om. Cea de tip B apare la porumbei, izolat la curcani. Cea de tip C şi D apare la îngrijitorii de animale.

Ca tratament de elecţie sunt tetraciclinele şi macrolidele, administrate intravenos sau oral.

Istoric

Boala cauzată de C.psittaci a fost descoperită în1879 de un grup de cercetători elveţieni ce au făcut pneumonie după ce au venit în contact cu păsări tropicale.În iarna dintre 1929-1930 a fost o pandemie ce a străbătut SUA şi Europa.Rata mortalităţii a fost de 20% şi 80% la gravide. Boala a fost declanşată de venirea în contact cu papagali amazonieni importaţi din Argentina.

Diagnosticul de laborator

Determinarea în laborator se poate face WB şi Imunofluorescenţă

ANALIZE

În clinica noastră Borrelia Centrum determinarea Chlamydiei se face prin următoarele teste:

WB Mikrogen Chlamydia IgG
WB Mikrogen Chlamydia IgM
MIF Chlamydia calitativ/cantitativ IgG
MIF Chlamydia calitativ/cantitativ IgM

Yellos Fever sau Febra galbena este o boală virală, de obicei de scurtă durată. În cele mai multe cazuri, simptomele includ febră, frisoane, pierderea poftei de mâncare, greață, dureri musculare, în special în spate, și dureri de cap. Simptomele se îmbunătățesc de obicei în termen de cinci zile. În aproximativ 15% dintre cazurile de imbunatațire, dupa o zi se întoarce febra , apare durere abdominală, iar deteriorarea hepatică începe să provoace ingălbenirea pielii. Dacă se întâmplă acest lucru, riscul de sângerare și probleme de rinichi este, de asemenea, crescut.

Febra galbena începe după o perioadă de incubație de trei până la șase zile. Majoritatea cazurilor determină doar o ușoară infecție cu febră, cefalee, frisoane, dureri de spate, oboseală, pierderea apetitului, dureri musculare, greață și vărsături. În aceste cazuri, infecția durează doar trei până la patru zile.
În 15% din cazuri, totuși, oamenii intră într-o a doua fază toxică a bolii cu febră recurentă, de această dată însoțită de icter datorită leziunilor hepatice, precum și a durerii abdominale . Sângerările la nivelul gurii, ochilor și tractului gastro-intestinal provoacă vărsături care conțin sânge, de aici și numele spaniol vómito negro ("voma neagră"). De asemenea, pot apărea insuficiență renală, sughiț și delir.
Faza toxică este fatală în aproximativ 20% până la 50% din cazuri, ceea ce determină rata globală a mortalității pentru boală de aproximativ 3,0 până la 7,5%. Cu toate acestea, rata mortalității persoanelor cu fază toxică a bolii poate depăși 50% .
Supraviețuirea infecției oferă imunitate pe toată durata vieții și, în mod normal, nu rezultă nici o deteriorare permanentă a organelor.

Boala este cauzată de virusul febrei galbene și este răspândită prin mușcătura unui țânțar de sex feminin. Infectează numai oameni, alte primate și câteva specii de țânțari. În orașe, este răspândită în primul rând de Aedes aegypti, un tip de țânțar găsit în tropice și subtropice. Virusul este de tip ARN din genul Flavivirus . Boala poate fi dificil de identificat, în special în stadiile incipiente. Pentru a confirma un caz suspect, este necesară testarea probelor de sânge cu reacția în lanț a polimerazei .
Un vaccin sigur și eficient împotriva febrei galbene există și unele țări recomandă vaccinuri pentru turiști. În zonele în care febra galbenă este obișnuită și vaccinarea este mai puțin frecventă, diagnosticul precoce al cazurilor și imunizarea unor părți mari ale populației sunt importante pentru a preveni apariția focarelor . Odata infectate, managementul este simptomatic, fara masuri specifice eficiente impotriva virusului. Moartea survine la jumătate dintre cei care suferă de boală in stadii avansate.
În 2013, febra galbenă a provocat aproximativ 127 000 de infecții grave și 45 000 de decese , dintre care aproape 90% au apărut în țările africane. Este comună în zonele tropicale ale continentelor din America de Sud și Africa unde locuiesc aproape un miliard de oameni, dar nu și în Asia. Din anii 1980, numărul de cazuri de febră galbenă a crescut. Se crede că aceasta se datorează faptului că mai puțini oameni sunt imuni, mai mulți oameni care trăiesc în orașe, oameni care se mișcă frecvent și schimbă clima, crescând habitatele pentru țânțari. Boala provine din Africa, de unde sa răspândit în America de Sud prin comerțul cu sclavi în secolul al XVII-lea. Începând cu secolul al 17-lea, au apărut câteva focare majore ale bolii în America, Africa și Europa. În secolele al XVIII-lea și al XIX-lea, febra galbenă a fost considerată una dintre cele mai periculoase boli infecțioase În 1927, virusul febrei galbene a devenit primul virus uman care a fost izolat.

Helicobacter este un gen de bacterii gram-negative care posedă o formă elicoidală caracteristică. Ei au fost inițial considerați a fi membri ai genului Campylobacter, dar în 1989, Goodwin și colaboratorii au publicat motive suficiente pentru a justifica noul nume de Helicobacter. Genul Helicobacter conține aproximativ 35 de specii.
Au fost descoperite unele specii care trăiesc în căptușeala tractului gastrointestinal superior, precum și ficatul de mamifere și unele păsări. Cea mai cunoscută specie din acest gen este H. pylori, care infectează până la 50% din populația umană. Unele tulpini ale acestei bacterii sunt patogene pentru oameni, deoarece sunt puternic asociate cu ulcerul peptic, gastrita cronică, duodenita și cancerul de stomac.
Speciile Helicobacter sunt capabile să prospere în stomacul foarte acid de mamifere prin producerea unor cantități mari de enzime urează, care ridică local pH-ul de la aproximativ 2 la un interval mai mult biocompatibil între 6 și 7. Bacteriile aparținând acestui gen sunt, de obicei, susceptibile la antibiotice, cum ar fi penicilina, sunt microaerofile (concentrația optimă de oxigen între 5 și 14%) capofilii și se mișcă rapid cu flagelul lor. Analiza genomică comparativă a dus la identificarea a 11 proteine care se găsesc în mod unic în Helicobacteraceae. Dintre aceste proteine, șapte se găsesc la toate speciile din familie, în timp ce restul de patru nu se găsesc în nici o tulpină de Helicobacter și sunt unice pentru Wollinella. În plus, un eveniment genetic rar a condus la fuziunea genelor rpoB și rpoC din această familie, caracteristică acestora.
Recent, au fost raportate noi specii gastrice (H. suis și H. baculiformis) și enterohepatice (H. equorum). H. pylori are o importanță primordială pentru medicină, dar non-H. specii de pylori care, în mod natural, locuiesc mamifere (cu excepția oamenilor) și păsări, au fost detectate în specimene clinice umane. Acestea cuprind două grupuri (gastrice și enterohepatice), care prezintă o specificitate diferită a organelor. Este important faptul că unele specii, cum ar fi H. hepaticus, H. mustelae și, probabil, H. bilis, prezintă potențial carcinogen la animale. Ei adăpostesc multe gene virulente și pot provoca boli nu numai la animale, ci și la oameni. Speciile gastrice cum ar fi H. suis (cel mai des), H. felis, H. bizzozeronii și H. salomonis au fost asociate cu gastrită cronică și ulcere peptice la om și, important, cu risc mai mare pentru limfomul MALT comparativ cu H. pylori . Tipurile enterohepatice, de exemplu, H. hepaticus, H. bilis și H. ganmani, au fost detectate prin PCR, dar încă nu sunt izolate din specimene de pacienți cu boli hepato-biliare. Mai mult, ele pot fi asociate cu boala Crohn și cu colita ulcerativă.

Virusul Epstein-Barr (EBV) este asociat cu un spectru larg de afectiuni benigne si maligne ce include: mononucleoza infectioasa, limfomul, sindromul limfoproliferativ posttransplant si Barr virus carcinomul nazofaringian.

EBV se mai numeste si human herpesvirus4(HHV-4),face parte din familia herpesului si este unul din cele mai comune virusuri umane. Este bine cunoscut ca este cauza mononucleozei infectioase.

Este de asemenea asociat cu forme particulare de cancer cum ar fi Hodgkin limfomul, Burkitt limfomul,
carcinomul nazofaringian. Infectiile cu acest virus creste riscul aparitiei bolilor autoimmune cum ar fi dermatomiosita, lupusul eritematos, artrita reumatoida, sindromul Sjogren si scleroza multipla.

Transmiterea virusului se face pe cale orala prin saliva si prin secretiile genitale.

BOLI DETERMINATE

Determinarea genomului viral EBV-ADN este din ce in ce mai mult utilizata in laboratoarele clinice in diagnosticul si monitorizarea afectiunilor induse de aceasta infectie .

infectieEIpstein Infectiile EBV sunt larg raspandite astfel ca pana la virsta de 35-40 ani 95% dintre persoanele adulte au venit in contact cu acest virus. Multi copii dobandesc infectia in primii de viata, insa in majoritatea cazurilor aceasta este asimptomatica sau evolueaza ca o infectie usoara de tract respirator superior. La adolescent si adultul tanar infectia EBV primara poate determina, in 35-50% din cazuri, mononucleoza infectioasa – o afectiune limfoproliferativa benigna caracterizata prin febra, astenie fizica, faringita si poliadenopatii. Infectiile primare se caracterizeaza prin viremii crescute care inregistreaza scaderi pana la valori nedetectabile pe masura ce sistemul imun recunoaste si controleaza infectia.

Ca si alte virusuri herpetice, EBV poate sa ramana in organism intr-o stare dormanta ani de zile (infectie latenta). Reactivarile periodice sunt insotite de viremii tranzitorii. Unii pacienti dezvolta ulterior neoplazii asociate infectiei EBV, iar acestia prezinta ca trasatura definitorie valori foarte ridicate ale viremiei.

Astfel, determinarea cantitativa EBV-ADN nu detecteaza numai infectia activa ci constituie si un “marker tumoral” pentru anumite tipuri de procese maligne.

Diagnosticarea se face folosind teste ce identifica anticorpii anti EBV din serul sau plasma umana pentru boli ca:mononucleoza infectioasa,limfomul Burkitt si carcinomul nazofaringian.

ANALIZE

In clinica noastra Borrelia Centrum determinarea EBV-ului se face prin:

WB EBV IgG
WB EBV IgM
I.F. EBV Biochip+ aviditate IgG
I.F. EBV Biochip+ aviditate IgM

Orthohantavirusurile (sau hantavirusurile) sunt virusuri ARN cu un singur catenar, învelit, cu sens negativ, în familia Hantaviridae din ordinul Bunyavirales, care în mod normal infectează rozătoarele dar nu provoacă boală . Oamenii pot deveni infectați cu hantavirusuri prin contactul cu urina rozătoarelor, salivă sau fecale. Unele tulpini provoacă boli umane potențial letale, cum ar fi febra hemoragică hantaviară cu sindrom renal (HFRS) și sindromul pulmonar hantavirus (HPS), cunoscut și ca sindrom cardiopulmonar hantavirus (HCPS) , în timp ce altele nu au fost asociate cu boală. HPS (HCPS) este o "boală respiratorie rară asociată cu inhalarea de excremente de aerosoli (urină și fecale) contaminate cu particule de hantavirus".
Infecțiile umane ale hantavirusurilor au fost aproape în întregime legate de contactul uman cu excrementele rozătoarelor; în 2005, transmiterea de la om la om a virusului Andes a fost raportată în America de Sud.
Hantavirus este denumit după zona râului Hantan din Coreea de Sud unde a fost observat un focar timpuriu și a fost izolat în 1976 de Karl M. Johnson și Ho-Wang Lee.

Febra hemoragică Hantavirus cu sindrom renal (HFRS)
Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este un grup de boli similare din punct de vedere clinic cauzate de speciile de hantavirusuri din familia Bunyaviridae. Este de asemenea cunoscut sub numele de febra hemoragică coreeană, febra hemoragică epidemică și epidemia de nefropatie. Speciile care provoacă HFRS sunt prezenta in zona râului Hantaan, Dobrava-Belgrad, Saaremaa, Seoul și Puumala. Se găsește în Europa, Asia și Africa.
Timpul incubării febrei hemoragice induse de hantavirus este de două până la patru săptămâni la om înainte de apariția simptomelor. Gravitatea lor depinde de încărcătura virală .
Sindromul pulmonar hantavirus
Sindromul pulmonar Hantavirus (HPS) se găsește în nordul, centrul și sudul Americii. Este o boală pulmonară deseori fatală. În Statele Unite, agentul cauzator este virusul Sin Nombre purtat de soareci de cerb. Simptomele prodromale includ simptome asemănătoare gripei, cum ar fi febră, tuse, dureri musculare, dureri de cap și letargie. Se caracterizează printr-o apariție bruscă a scurgerii respirației cu edem pulmonar cu evoluție rapidă, adesea fatală în ciuda ventilației mecanice și diureticelor puternice iar rata mortalității este de 36%.

Sindromul pulmonar hantavirus a fost recunoscut pentru prima dată în timpul izbucnirii din 1993 în regiunea Four Corners a sud-vestului Statelor Unite. A fost identificată de Dr. Bruce Tempest. Acesta a fost inițial numit "Four Corners disease", dar numele a fost schimbat în "Virusul Sin Nombre" după plângerile americanilor nativi că numele "Four Corners" a stigmatat regiunea. De atunci a fost identificată în întreaga Statele Unite. Controlul hainelor în interiorul și în jurul casei rămâne strategia de prevenire primară.

sursa: wikipedia.com

Klebsiella este un gen de bacterii nonmoletice, gram-negative, oxidase-negative, în formă de tijă, cu o capsulă pe bază de polizaharidă proeminentă.
Speciile Klebsiella se găsesc peste tot în natură. Se crede că acest lucru se datorează subliniemelor distincte care dezvoltă adaptări specifice nișelor, cu adaptări biochimice asociate care le fac mai potrivite pentru un anumit mediu. Ele pot fi găsite în apă, sol, plante, insecte și alte animale, inclusiv oameni.
Klebsiella este numit după microbiologul german-elvețian Edwin Klebs (1834-1913). Carl Friedlander a descris Klebsiella bacillus, de aceea a fost numit bacilul Friedlander timp de mai mulți ani. Membrii genului Klebsiella fac parte din flora normală a omului și a animalelor din nas, gură și intestine. Speciile de Klebsiella sunt gram-negative și non-motile. Ele tind să fie mai scurte și mai groase în comparație cu altele din familia Enterobacteriaceae. Celulele sunt în formă de tije și, în general, măsoară 0,3 până la 1,5 μm lățime de 0,5 până la 5,0 μm lungime. Ele pot fi găsite singure, în perechi, în lanțuri sau legate între capete. Klebsiella poate crește în mediu de laborator obișnuit și nu are cerințe speciale de creștere, ca și ceilalți membri ai Enterobacteriaceae. Speciile sunt aerobe, dar facultativ anaerobe. Temperatura lor ideală de creștere este de 35 ° până la 37 ° C, în timp ce pH-ul ideal este de aproximativ 7.2.

Bacteria Klebsiella tinde să fie rotunda și mai groasa decât alți membri ai familiei Enterobacteriaceae. Ele apar de obicei ca tije drepte cu capete rotunjite sau ușor arcuite. Ele pot fi găsite singure, în perechi sau în lanțuri scurte. Formele diplobaciliare se găsesc în mod obișnuit in vivo. Cele mai multe tulpini pot supraviețui cu citrat și glucoză ca surse singulare de carbon și amoniac ca singura sursă de azot.
Membrii genului produc o capsulă proeminentă sau un strat de slăbire care poate fi utilizat pentru identificarea serologică, dar serotipul molecular poate înlocui această metodă.
Organismele Klebsiella pot duce la o gamă largă de stări de boală, în special pneumonie, infecții ale tractului urinar, septicemie, meningită, diaree și infecții ale țesuturilor moi. Speciile Klebsiella au fost, de asemenea, implicate în patogeneza spondilitei anchilozante și a altor spondiloartropatii . Majoritatea infecțiilor cu Klebsiella umană este cauzată de K. pneumoniae, urmată de K. oxytoca. Infecțiile sunt mai frecvente la cei foarte tineri, foarte bătrâni și cei cu alte boli care stau la baza, cum ar fi cancerul , iar majoritatea infecțiilor implică contaminarea unui dispozitiv medical invaziv.
În ultimii 40 de ani, au fost încercate multe studii pentru construirea vaccinurilor eficiente împotriva K. pneumoniae. În prezent, niciun vaccin Klebsiella nu a fost autorizat pentru utilizare în SUA. K. pneumoniae este cea mai frecventă cauză a infecțiilor nosocomiale ale tractului respirator și a infecțiilor precoce de terapie intensivă, iar cea de-a doua cauză cea mai frecventă a bacteremiei gram-negative și a infecțiilor tractului urinar. Izolatele rezistente la medicamente rămân un important agent patogen bacterian dobândit în spitale, se adaugă în mod semnificativ la stadiile de spitalizare și sunt deosebit de problematice în zonele medicale cu impact sporit, cum ar fi unitățile de terapie intensivă. Această rezistență antimicrobiană este considerată a fi atribuită în principal pompelor de eflux cu mai multe medicamente . Abilitatea lui K. pneumoniae de a coloniza mediul spitalicesc, inclusiv covoare, chiuvete, flori și diverse suprafețe, precum și pielea pacienților și a personalului spitalicesc, a fost identificată ca un factor major în răspândirea infecțiilor dobândite în spital.

Virusul ECHO (virusul citopatic uman) este un tip de virus ARN care aparține speciei Enterovirus B, gen Enterovirus din familia Picornaviridae.

Ecuvirusurile se găsesc în tractul gastrointestinal (de aceea fac parte din genul enterovirus), iar expunerea la virus cauzează alte infecții și boli oportuniste, în special meningita aseptică.

Prima izolare a ecovirusurilor a apărut din fecalele copiilor asimptomatice la începutul anilor 50, imediat după ce s-au dezvoltat culturile celulare.
Echovirusul este extrem de infecțios, iar ținta sa principală sunt copii. Echovirusul se numără printre principalele cauze ale bolii acute febrile la sugari și copii mici și este cea mai frecventă cauză a meningitei aseptice . Infecția unui copil cu acest virus după naștere poate provoca boli sistemice severe și este asociată cu rate ridicate ale mortalității infantile. Echovirusul poate imita simptomele cauzate de alte infecții bacteriene și virale comune.

Boala Echovirus apare disproporționat la bărbați și copii. Infecția în primele două săptămâni de la naștere poate provoca boli devastatoare și potențial letale. În această populație, moartea rezultă, de obicei, din insuficiență hepatică copleșitoare sau miocardită, mai degrabă decât infecția sistemului nervos central. Copii și adulții mai în vârstă au un prognostic mai bun. Myocardita este cea mai frecventă complicație la adulți.
Echovirusul, la fel ca și ceilalte enterovirusuri Coxsackievirus A și B, produce de obicei o boală ușoară, nespecifică, cu febră scăzută. Echovirusul poate produce, de asemenea, o erupție cutanată care se extinde de la fața în jos până la gât, extremități superioare și piept. Diagnosticul de laborator se face cu titruri acute și convalescente de anticorpi serici la Echovirus.
Cauzele infecțiilor cu ecovirus (meningita acută) pot fi plasate în mai multe categorii. Cauzele principale ale infecției sunt din cauza condițiilor supraaglomerate, cum ar fi zonele sărace ale unui oraș și igiena slabă. Echovirusurile sunt transmise de la persoană la persoană; traseul fecal-oral este modul predominant, deși transmisia apare uneori prin respirația secrețiilor orale, cum ar fi salivă. Transmiterea indirectă are loc prin numeroase căi, inclusiv prin intermediul apei contaminate și a alimentelor (obiecte inanimate). Bazinele de înot și de vânătoare contaminate pot transmite de asemenea virusul. De asemenea, există rapoarte bine documentate privind transmiterea prin mâinile contaminate ale personalului spitalicesc.

În prezent, nu există tratament specific pentru infecția cu ecovirus. Îngrijirea este îndreptată spre atenuarea simptomelor. Pleconarilul medicamentului antiviral interferează cu legarea particulei de echovirus la membrana celulară, iar medicamentul împiedică, de asemenea, neacoperirea virionilor prin atașarea la capsida proteinei virale .

Malaria este o boală infecțioasă a țânțarilor cauzată de microorganismele parazitare cu o singură celulă aparținând grupului Plasmodium . Malaria provoacă simptome care includ de obicei febră, oboseală, vărsături și dureri de cap. În cazurile severe poate provoca o piele galbenă, crize convulsive, comă sau moarte. Simptomele încep de obicei între zece și cincisprezece zile după ce au fost mușcate de un țânțar infectat. Dacă nu este tratat corespunzător, oamenii pot avea recurențe ale bolii după câteva luni. La cei care au supraviețuit recent unei infecții, reinfectarea produce, de obicei, simptome mai ușoare. Această rezistență parțială dispare de la o lună la alta dacă persoana nu are expunere continuă la malarie.

Boala este cel mai frecvent transmisă de un țânțar Anopheles de sex feminin. Mucul de țânțar introduce paraziți din salivă în sângele unei persoane. Paraziți se deplasează la ficat, unde se maturizează și se reproduc. Cinci specii de Plasmodium pot afecta oameni. Cele mai multe decese sunt cauzate de P. falciparum deoarece P. vivax, P. ovale și P. malariae produc, în general, o formă mai ușoară de malarie. Specia P. knowlesi rar provoacă boli la om . Malaria este în mod obișnuit diagnosticată prin examinarea microscopică a sângelui utilizând filme de sânge sau prin teste de diagnoză rapidă pe bază de antigen. Metodele care utilizează reacția în lanț a polimerazei pentru a detecta ADN-ul parazitului au fost dezvoltate, dar nu sunt utilizate pe scară largă în zonele în care malaria este comună datorită costului și complexității acestora .
Riscul de îmbolnăvire poate fi redus prin prevenirea mușcăturilor de țânțari prin utilizarea de plase de țânțari și insecticide sau prin măsuri de control al țânțarilor, cum ar fi pulverizarea insecticidelor și scurgerea apei în picioare. Mai multe medicamente sunt disponibile pentru a preveni malaria în călătorii în zone în care boala este comună . Dozele ocazionale de medicamente combinate cu sulfadoxină / pirimetamină sunt recomandate la sugari și după primul trimestru de sarcină în zone cu rate mari de malarie. În ciuda unei necesități, nu există un vaccin eficace, deși eforturile de a dezvolta unul sunt în curs de desfășurare. Tratamentul recomandat pentru malarie este o combinatie de medicamente antimalarie care include un artemisinin. Al doilea medicament poate fi meflochina, lumefantrina sau sulfadoxina / pirimetamina . Chinina împreună cu doxiciclina poate fi utilizată dacă nu este disponibil un artemisinin . Se recomandă ca în zonele în care boala este comună, malaria se confirmă, dacă este posibil, înainte de începerea tratamentului, din cauza preocupărilor legate de creșterea rezistenței la medicamente. Rezistența dintre paraziți sa dezvoltat pentru mai multe medicamente antimalarice; de exemplu, P. falciparum rezistent la clorochină s-a răspândit în majoritatea zonelor malariei, iar rezistența la artemisinină a devenit o problemă în unele părți ale Asiei de Sud-Est.

Semnele și simptomele malariei încep de obicei 8-25 de zile după infectare; cu toate acestea, simptomele pot apărea mai târziu la cei care au luat medicamente antimalarie ca prevenire. Simptomele inițiale ale bolii - comune tuturor speciilor malariei - sunt similare simptomelor asemănătoare gripei și pot să semene cu alte afecțiuni precum sepsisul, gastroenterita și bolile virale . Prezentarea poate include cefalee, febră, frisoane, dureri articulare, vărsături, anemie hemolitică, icter, hemoglobină în urină, leziuni ale retinei și convulsii.
Simptomul clasic al malariei este paroxismul - o apariție ciclică de răceală bruscă, urmată de tremurături și apoi de febră și transpirație, care apare la două zile (febra terțială) la infecțiile cu P. vivax și P. ovale și la fiecare trei zile (febră quartan) P. malariae. Infecția cu P. falciparum poate provoca febră recurentă la fiecare 36-48 de ore sau o febră mai puțin pronunțată și aproape continuă.
Malaria severă este, de obicei, cauzată de P. falciparum (adesea denumită malarie falciparum). Simptomele malariei falciparum apar 9-30 de zile după infectare. Persoanele care suferă de malarie cerebrală prezintă frecvent simptome neurologice, incluzând postura anormală, nistagmus, paralizie vizuală conjugată (eșecul ochilor să se rotească în aceeași direcție), opisthoton, convulsii sau comă.

Malaria are mai multe complicații grave. Printre acestea se numără dezvoltarea de stres respirator, care apare la până la 25% dintre adulți și la 40% dintre copiii cu malarie severă P. falciparum. Cauzele posibile includ compensarea respiratorie a acidozei metabolice, edem pulmonar noncardiogen, pneumonie concomitentă și anemie severă. Deși rar la copiii mici cu malarie gravă, sindromul de detresă respiratorie acută apare la 5-25% dintre adulți și până la 29% la femeile gravide . Coinfectarea HIV cu malarie crește mortalitatea. Insuficiența renală este o caracteristică a febrei de apă neagră, unde hemoglobina din celulele roșii sangvine lizate scurgeri în urină.
Infecția cu P. falciparum poate duce la malarie cerebrală, o formă de malarie severă care implică encefalopatie. Acesta este asociat cu albirea retinei, care poate fi un semn clinic util în diferențierea malariei de alte cauze ale febrei . Splină mărită, ficat mărit sau ambele, dureri de cap severe, scăderea nivelului de zahăr din sânge și hemoglobină în urină cu insuficiență renală. Complicațiile pot include sângerări spontane, coagulopatie și șoc .
Malaria la femeile gravide este o cauză importantă a mortalității subite sau infantile, a avortului și a greutății scăzute la naștere , în special la infecția cu P. falciparum, dar și cu P. vivax .

Boala este larg răspândită în regiunile tropicale și subtropicale care există într-o bandă largă în jurul ecuatorului. Aceasta include o mare parte din Africa Subsahariană, Asia și America Latină . În 2016, au existat 216 milioane de cazuri de malarie la nivel mondial, ceea ce a condus la o valoare estimată de 445 000 până la 731 000 de decese. Aproximativ 90% din ambele cazuri și decese au avut loc în Africa. Rata de îmbolnăvire a scăzut în perioada 2000 - 2015 cu 37%, dar a crescut de la 2014, în care au existat 198 milioane de cazuri . Malaria este frecvent asociată cu sărăcia și are un efect negativ major asupra dezvoltării economice. În Africa, se estimează că va avea ca rezultat pierderi de 12 miliarde USD pe an din cauza costurilor crescute ale asistenței medicale, a capacității de muncă pierdute și a efectelor negative asupra turismului.

Surse. wikipedia.com

Listeria este un gen de bacterii care, până în 1992, conținea 10 specii cunoscute, fiecare conținând două subspecii. Încă din 2014, au fost identificate alte cinci specii . Numit după pionierul britanic de chirurgie sterilă Joseph Lister, genul a primit numele său actual în 1940. Speciile Listeria sunt gram-pozitive, în formă de tijă și facultativ anaerobe și nu produc endospori. Cel mai important agent patogen uman din genul Listeria este L. monocytogenes. Acesta este, de obicei, agentul cauzal al bolii bacteriene relativ rare, Listerioza, o infecție cauzată de consumul de alimente contaminate cu bacteriile. Listerioza poate provoca afecțiuni grave la femeile gravide, la nou-născuții, la adulții cu sistem imunitar slăbit și la persoanele în vârstă și poate provoca gastroenterită la alte persoane care au fost grav infectate.
Listerioza este o boală gravă pentru oameni; forma deschisă a bolii are o rată de mortalitate în jur de 20%. Cele două manifestări clinice principale sunt sepsisul și meningita. Meningita este adesea complicată de encefalită, când este cunoscută sub numele de meningoencefalită, o patologie neobișnuită pentru infecțiile bacteriene. L. ivanovii este un agent patogen al mamiferelor, în special al rumegătoarelor și rareori a provocat listerioză la om . Perioada de incubație poate varia între trei și 70 de zile.

Listeria folosește mecanismul celulare pentru a se deplasa în interiorul celulei gazdă. Induce polimerizarea directă a actinei prin proteina transmembranară ActA, împingând astfel celulele bacteriene în jur.
L. monocytogenes, de exemplu, codifică genele de virulență care sunt termoregulate. Expresia factorului de virulență este optimă la 39 ° C și este controlată de un activator transcripțional, PrfA, a cărui expresie este termoregulată de elementul UTR termoregulator PrfA. La temperaturi scăzute, transcriptul PrfA nu este tradus din cauza elementelor structurale în apropierea situsului de legare a ribozomului. Deoarece bacteria infectează gazda, temperatura gazdei topeste structura și permite inițierea translației pentru genele virulente.
Majoritatea bacteriilor Listeria sunt vizate de sistemul imunitar înainte de a fi capabile să provoace infecții. Cei care scapă de răspunsul inițial al sistemului imunitar, totuși, se răspândesc prin mecanisme intracelulare și, prin urmare, sunt protejați de factorii imuni circulanți (AMI).
Pentru a invada, Listeria induce preluarea fagocitară a macrofagelor prin afișarea D-galactoză în acizii lor teichoici care sunt apoi legați de polizaharidele macrofagelor. Alte adezine importante sunt interninele.
Listeria trebuie să navigheze apoi la periferia celulei pentru a răspândi infecția în alte celule. În afara corpului, Listeria are o motilitate condusă de flagel, uneori descrisă ca o "motilitate în mișcare". Cu toate acestea, la 37 ° C, flagelul încetează să se dezvolte și bacteria în schimb impedică citoscheletul celulei gazdă să se miște. Centrul pentru știință în interes public a publicat o listă de alimente care au provocat uneori focare de Listeria: câini calzi, carne deli, lapte pasteurizat sau nepasteurizat, brânzeturi (în special brânzeturi maturate ca feta, Brie, Camembert, învecinate sau chesco blanco în stil mexican), păsări de curte crude și fierte, carne brută, înghețată, fructe crude, legume și pește afumat.
Prevenirea listeriozării ca boală alimentară necesită o igienizare eficientă a suprafețelor de contact cu alimentele . Etanolul are un efect eficient de dezinfectare împotriva Listeriei. Amoniul cuaternar poate fi utilizat împreună cu alcoolul ca un dezinfectant sigur pentru contactul cu alimente, cu o durată mai mare a acțiunii de dezintoxicare.
Alimentele frigorifice din casă trebuie păstrate sub 4 ° C (39 ° F) pentru a descuraja creșterea bacteriilor. Consumul de produse lactate nepasteurizate ar trebui evitat. Toată carnea brută (inclusiv carnea de vită, carnea de porc, carnea de pasăre și fructele de mare) trebuie gătită la o temperatură internă sigură, de obicei de 73 ° C (165 ° F) pentru a ucide în mod adecvat agentul patogen alimentar.
Legumele și fructele nefierte sunt la fel de susceptibile de a purta Listeria ca și carne nepregătită.
În listerioza neinvazivă, bacteriile rămân adesea în tractul digestiv, provocând simptome ușoare care durează doar câteva zile și necesită doar îngrijire de susținere. Durerile musculare și febra, în cazuri ușoare, pot fi tratate cu excretoare de durere, iar diareea și gastroenterita pot fi tratate cu medicamente fără prescripție medicală, dacă este necesar.
În listerioza invazivă, bacteriile s-au răspândit în sânge și în sistemul nervos central. Tratamentul include administrarea intravenoasă a antibioticelor cu doze mari și îngrijirile spitalicești în ambulatoriu . Durata îngrijirii spitalicești variază în funcție de cât de răspândită este infecția, dar de obicei nu este mai mică de 2 săptămâni. Ampicilina, penicilina sau amoxicilina sunt adesea administrate pentru listerioza invazivă, iar gentamicina este adesea adăugată la pacienții cu sisteme imunitare compromise. Trimetoprim-sulfametoxazolul, vancomicina și fluorochinolonele pot fi utilizate în cazurile de alergie la penicilină. Pentru ca tratamentul să fie eficient, antibioticul trebuie să pătrundă în celula gazdă și să se lege de proteina 3 care leagă penicilina (PBP3). Cefalosporinele nu sunt eficiente pentru tratamentul listeriozelor

Encefalita japoneză (JE) este o infecție a creierului cauzată de virusul encefalitei japoneze (JEV). În timp ce majoritatea infecțiilor duc la simptome slabe sau deloc, inflamația ocazională are loc la creier. În aceste cazuri, simptomele pot include cefalee, vărsături, febră, confuzie și convulsii. Aceasta se întâmplă în jur de 5 până la 15 zile după infectare.
JEV se răspândește, în general, prin țânțari, în special pe cei de tip Culex . Porcii și păsările sălbatice servesc drept rezervor al virusului. Boala se produce în cea mai mare parte în afara orașelor. Diagnosticul se bazează pe testarea sângelui sau a lichidului cefalorahidian
Prevenirea este, în general, cu vaccinul împotriva encefalitei japoneze, care este atât sigur, cât și eficient. Alte măsuri includ evitarea mușcăturilor de țânțari. Odată infectat, nu există un tratament specific, cu grijă de susținere. Acest lucru este în general efectuat în spital. Probleme permanente apar în până la jumătate din persoanele care se recuperează de la JE.
Boala apare în Asia de Sud-Est și Pacificul de Vest. Aproximativ 3 miliarde de persoane locuiesc în zonele în care apare boala . Aproximativ 68.000 de cazuri simptomatice apar pe an cu aproximativ 17.000 de decese . Deseori apar cazuri de focar. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1871.

Virusul encefalitei japoneze (JEV) are o perioadă de incubație de 2 până la 26 de zile . Marea majoritate a infecțiilor sunt asimptomatice: doar 1 din 250 de infecții se dezvoltă în encefalită.
Rigori severe pot marca debutul acestei boli la om. Febră, cefalee și stare generală de rău sunt alte simptome nespecifice ale acestei boli, care pot dura o perioadă cuprinsă între 1 și 6 zile. Semnele care se dezvoltă în timpul fazei encefalitice acute includ rigiditatea gâtului, cașexia, hemipareza, convulsiile și o temperatură a corpului crescută între 38-41 ° C (100,4-105,8 ° F). Deobicei se dezvoltă retardarea psihică.
Mortalitatea acestei boli variază, dar în general este mai mare la copii. A fost observată răspândirea transplacentală. Deficiențe neurologice de-a lungul vieții, cum ar fi surditatea, labilitatea emoțională și hemipareza, pot să apară la cei care au avut afectarea sistemului nervos central. În cazuri cunoscute, unele efecte includ, de asemenea, greață, cefalee, febră, vărsături și, uneori, umflarea testiculelor.
Creșterea activării microgliale ca urmare a infecției cu encefalită japoneză sa dovedit a influența rezultatul patogenezei virale. Microgliile sunt celulele imune reziduale ale sistemului nervos central (CNS) și au un rol critic în apărarea gazdei împotriva microorganismelor invadatoare. Microglia activată secretă citokine, cum ar fi interleukina-1 (IL-1) și factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α), care poate provoca efecte toxice în creier. În plus, alți factori solubili, cum ar fi neurotoxinele, neurotransmițătorii excitatori, prostaglandina, oxigenul reactiv și speciile de azot sunt secretați de microglia activată.
Într-un model murin al JEV, sa constatat că în hipocamp și striatum, numărul microgliilor activate a fost mai mult decât oriunde altundeva în creier urmat îndeaproape de cel din talamus. În cortex, numărul microgliilor activate a fost semnificativ mai mic în comparație cu alte regiuni ale creierului soarecelui. Sa observat de asemenea o inducere generală a expresiei diferențiate a citokinelor și chemokinelor proinflamatorii din diferite regiuni ale creierului în timpul unei infecții progresive cu encefalita japoneză.
Deși efectul net al mediatorilor proinflamatori este acela de a ucide organismele infecțioase și a celulelelor infectate, precum și de a stimula producerea de molecule care amplifică răspunsul montaj la deteriorare, este de asemenea evident că într-un organ nonregenerator, cum ar fi creierul, răspunsul imun ar fi dăunător. În JEV, reglarea strictă a activării microgliilor pare să fie perturbată, ducând la o buclă autotoxică de activare microglială, care poate duce la afectarea neuronală a celor din jur. La animale, semnele cheie includ infertilitatea și avortul la porci, boala neurologică la cai și semnele sistemice, inclusiv febra, letargia și anorexia .

Mycoplasmele constituie un grup particular de bacterii, din clasa Mollicutes (ce cuprinde bacterii foarte mici şi fără perete celular bacterian), încadrate în familia Mycoplasmataceae, familie care cuprinde 69 specii de Mycoplasma – cu două specii patogene: Mycoplasma pneumoniae şi Mycoplasma hominis şi 2 specii de Ureaplasma – cu o specie patogenă Ureaplasma urealyticum. Celelalte mycoplasme sunt saprofite, făcând parte din flora obisnuită a mucoaselor oro-faringiană, vaginală şi uretrală.

Mycoplasmele sunt ubicuitare, izolate de la om, păsări, insecte, plante, sol, ape de canal, izvoare de apă termală etc. La om colonizează cel mai frecvent suprafeţele mucoaselor determinând tipic, boli cronice inflamatorii ale tractului respirator, urogenital. Deşi s-a crezut multă vreme că este rară sub vârsta de 5 ani, studii recente au semnalat faptul că incidenţa ar fi mai mare la copii de 3-4 ani. Perioada de incubare este lungă, de 1-3 săptămâni şi simptomele persistă săptămâni sau luni. Clinic cel mai frecvent se manifestă sub forma unei traheobronşite cu simptome de tract respirator superior: dureri faringiene, cefalee, frisoane, coriză şi stare de rău general.

Infecţia căilor respiratorii se poate asocia uneori cu o varietate de fenomene extrapulmonare: pneumonia

- neurologice: meningoencefalită, meningită, encefalită, paralizia ascendentă, mielită transversă; recuperarea disfuncţiilor neurologice este lentă, unii pacienţi rămănând cu deficit neurologic permanent iar alteori complicaţiile neurologice sunt fatale
- leziuni muco-cutanate: eritem maculo-nodular, exantem vezicular, stomatită ulcerativă,conjunctivită- cardiace: miocardită, pericardită, hemopericard, insuficienţă cardiacă congestivă
- articulare: artrită
- hematologice: anemie hemolitică, hemoglobinurie paroxistică la rece, fenomen Raynaud, coagulare intravasculară diseminată, trombocitopenie.

La copii, infecţiile respiratorii se asociază frecvent cu manifestări digestive: greaţă, vărsături şi diaree.

Produce peroxizi cu efect citolitic asupra celulei gazdă ce duce la oprirea mişcărilor cililor respiratori; mişcările cililor respiratori având rol important în drenarea secreţiilor respiratorii, inhibarea lor determină stagnarea secreţiilor şi favorizează apariţia infecţiei.

Neavând perete celular, bacteria are în organism un contact strâns cu celula gazdă, determinând organismul să secrete autoanticorpi, cu formarea de complexe imune ce ar putea fi râspunzatoare de manifestările extrapulmonare asociate infecţiei cu Mycoplasma pneumoniae (leziuni SNC, miocardite, artrite etc.); aceşti autoanticorpi pot aglutina eritrocitele umane la 4 grade C (aglutinine la rece), mecanism ce ar explica anemia asociată uneori cu această infecţie. Posedă proprietatea biochimică de a metaboliza glucoza.

Mycoplasma hominis

- are proprietatea biochimică de a metaboliza arginina, eliberând cantităţi mari de amoniac, care are potenţial citotoxic
- produce peroxizi care se crede că ar avea rol în injuria celulară.

ANALIZE

În clinica noastră Borrelia Centrum determinarea Mycoplasmei şi Ureaplasmei se face prin următoarele teste:

I.F. Mycoplasma pneumoniae IgG
I.F. Mycoplasma pneumoniae IgM
I.F. Mycoplasma hominis+Ureaplasma urealyticum IgG
I.F. Mycoplasma hominis+Ureaplasma urealyticum IgM

Virusul herpes simplex (HSV) este un virus care se manifestă sub două forme, ambele însoțite de umflături apoase, dureroase pe piele sau membrane mucoase (precum gură sau buze) sau pe InfectieSIMPLEX organele genitale. Această boală este contagioasă, mai ales în timpul unei erupții, fiind incurabilă cu tehnolgia actuală. Infecția buzelor este cunoscută popular ca "herpes".

SIMPTOMATOLOGIA HSV-1 și HSV-2

Dintre cele opt tipuri cunoscute de HSV, cele mai comune sunt tipul 1 (HSV-1) și tipul 2 (HSV-2).

HSV-1 este cel mai comun și este asociat mai degrabă cu infecțiile orofaciale, de obicei buzele si oculare. Acest tip de infecție se răspândește mai ușor datorită localizării sale foarte expuse. Este în general considerat (deși nu ar trebui) ca o infecție mai puțin serioasă.

HSV-2 este asoicat cu infecțiile organelor genitale, cu toate că ambele tipuri pot să afecteze cele două zone. Infecția cu HSV-2 este de o importanță deosebită din cauza naturii asimptomatice a infecției și posibilitatea de transmitere chiar și prin intermediul unor indivizi care nu prezintă niciun fel de simptome.Herpesul nu se vindecă și de aceea putem cădea psihic, afectându-ne viața cu partenerul.

Ambele virusuri rămân într-o stare latentă şi pot fi reactivate în timpul sarcinii. În cele mai multe cazuri infecţia se poate transmite intrapartum,la trecerea fătului prin canalul cervical. Transmiterea infecţiei in primele săptămâni de sarcină se poate asocia cu pierderea sarcinii.

ANALIZE

Screeningul pentru HSV IgG se face doar la gravidele cu risc crescut pentru infecţie. IgG pot să nu apar în primele stadii ale infecţiei. Ei au titrul crescut începând cu 1-2 săptămâni de la apariţia leziunilor iar dupa 8 săptămâni scad progresiv. Nivelul lor poate fi nedetectabil între reactivări.

In clinica noastra Borrelia Centrum determinarea Herpes Simplex se face prin:

WB T.O.R.C.H. IgG
WB T.O.R.C.H. IgM
WB Herpes virus ½ IgG
WB Herpes virus ½ IgM

Sifilisul este o infecție transmisă sexual cauzată de bacteria spirochetă Treponema pallidum subspecia pallidum. Calea principală de transmitere este Sifilisul 250 contactul sexual, dar se poate transmite și de la mamă la făt în timpul sarcinii sau al nașterii, rezultând sifilisul congenital. Printre bolile umane cauzate de Treponema pallidum se numără și framboesia (provocată de subspecia pertenue), pinta(provocată de subspecia carateum) și bejel (provocată de subspecia endemicum).

Simptomele diferă în funcție de cele patru stadii ale sifilisului (primar, secundar, latent, și terțiar):

În stadiul primar se prezintă, în general, o singură ulcerație (o zonă a pielii fermă, nedureroasă, fără mâncărimi). Sifilisul primar se transmite de obicei prin contact sexual direct cu leziunile unei persoane infectate. În termen de circa 3-90 de zile după expunerea inițială (în medie 21 de zile) în punctul de contact apare o leziune a pielii numită șancru.Aceasta este de obicei (în 40% din cazuri) o ulcerație unică, fermă, nedureroasă, fără mâncărimi, cu o suprafață curată și contur regulat, cu diametrul de între 0,3 și 3,0 cm. În forma clasică aceasta evoluează de la maculă la papulă ajungând în final la stadiul de eroziune sau ulcer. Se pot observa și leziuni multiple (în circa 40% din cazuri), prezente de obicei în cazurile de infectare concomitentă cu HIV. Fără tratament, leziunea poate persista timp de 3-7 săptămâni.

Sifilisul secundar prezintă o erupție difuză ce implică frecvent palmele mâinilor și tălpile picioarelor:

Sifilisul secundar apare la circa 4-10 săptămâni după infecția primară. Stadiul secundar este renumit pentru manifestările sale diferite, cele mai comune simptome implică manifestări cutanate, ale membranelor mucoase, și ale ganglionilor limfatici. Pot apărea iritații amplasate simetric de culoare roz-roșiatică, fără mâncărimi, pe trunchi și extremități, inclusiv pe palme și pe tălpi. Iritația poate deveni maculopapulară sau pustulară. Pe membranele mucoase se pot forma leziuni plate, lărgite, albicioase, asemănătoare negilor, cunoscute drept condiloame. Toate aceste leziuni găzduiesc bacterii și sunt infecțioase. Printre alte simptome se numără febra, dureri în gât, indispoziție, pierdere în greutate, căderea părului și dureri de cap. Printre manifestările rare se numără hepatita, boli de rinichi, artrita, periostita, nevrita optică, uveita și keratita interstițială.

Sifilisul latent prezintă foarte puține simptome sau nici unul.

Sifilisul latent tardiv este asimptomatic și nu este la fel de contagios ca în perioada precoce.

Sifilisul terțiar cu gome, simptome neurologice sau cardiace. Sifilisul terțiar apare la circa 3-15 ani după infecția inițială si poate avea trei forme diferite: sifilis gomatos (15%), neurosifilis tardiv (6,5%) și sifilis cardiovascular (10%). Fără tratament, o treime din persoanele infectate ajung la stadiul terțiar. În acest stadiu boala nu este infecțioasă.

Sifilisul gomatos sau sifilisul benign tardiv apare de obicei la 1-46 ani după infecția inițială, cu o medie de 15 ani. Această etapă este caracterizată prin formarea unor gome ce arată ca niște umflături moi, cu aspect de tumoare, de diverse mărimi. Acestea afectează de obicei pielea, oasele și ficatul, dar pot apărea oriunde.

Neurosifilisul este o infecție ce afectează sistemul nervos central. Acesta poate apărea devreme, fie asimptomatic, fie sub formă de meningită sifilitică sau târziu sub forma sifilisului meningovascular, pareză generală sau tabes dorsalis asociat cu probleme de echilibru și dureri străpungătoare în extremități.Neurosifilisul tardiv apare de obicei la 4-25 de ani după infectarea inițială. Printre simptomele sifilisului meningovascular se numără apatia, atacurile de apoplexie și pareză generală cu demență și tabes dorsalis. Poate apărea și pupila Argyll Robertson, contracția bilaterală a pupilelor atunci când persoana își îndreaptă atenția asupra unor obiecte apropiate, dar nu și atunci când pupilele sunt expuse la lumină puternică.

Sifilisul cardiovascular apare de obicei la 10-30 ani după infectarea inițială. Cea mai des întâlnită complicație este aortita sifilitică ce poate duce la anevrism

TIPUL CONGENITAL

Sifilisul congenital poate apărea în timpul sarcinii sau al nașterii. Două treimi dintre nou-născuții sifilitici nu prezintă simptome la naștere. Printre simptomele ce apar în primii ani de viață de numără: hepatosplenomegalia (70%), eczeme (70%), febră (40%), neurosifilis (20%) și pneumonită (20%).Fără tratament, 40% dintre cazuri evoluează la stadiul de sifilis congenital tardiv prezentând simptome ca deformații de tipul nas în șa, semnul Higoumenakis, tibie în iatagan sau articulații Clutton.

Sifilisul mai este numit și „marele imitator” din cauza prezenței simptomatice atipice.

ANALIZE

Depistarea bolii se face, de obicei, printr-un test serologic, dar bacteriile pot fi văzute și la microscop.

În clinica noastră Borrelia Centrum determinarea Treponemei Palidum se face prin următorele teste:

WB Anticorpi Anticardiolipinici Treponema pallidum IgG ser
WB Anticorpi Anticardiolipinici Treponema pallidum IgM ser

Coronavirusul SARS, uneori scurtat SARS-CoV, este virusul care produce sindromul respirator acut sever (SARS). În 16 aprilie 2003, în urma izbucnirii epidemiei de SARS în Asia și a cazurilor secundare din alte părți ale lumii, Organizația

SARS sau Sindromul Respirator Sever Acut este boala cauzată de coronavirusul SARS. Aceasta provoacă o boală adesea severă marcată inițial de simptome sistemice de dureri musculare, dureri de cap și febră, urmate în 2-14 zile de apariția simptomelor respiratorii, în principal, tuse, dispnee și pneumonie. O altă constatare obișnuită la pacienții cu SRAS este scăderea numărului de limfocite care circulă în sânge .
În epidemia SARS din 2003, aproximativ 9% dintre pacienții cu infecție confirmată SARS au decedat. Rata mortalității a fost mult mai mare pentru cei peste 50 de ani, cu rate de mortalitate apropiindu-se de 50% pentru această submulțime de pacienți .

Odată ce o persoană a contractat SARS, primul simptom pe care îl prezintă este o febră de cel puțin 38 ° C (100,4 ° F) sau mai mare. Simptomele precoce durează aproximativ 2-7 zile și includ simptome asemănătoare gripei nespecifice, incluzând frisoane / rigoare, dureri musculare, dureri de cap, diaree, durere în gât, nas înfundat, stare generală de rău și mialgie (dureri musculare). Apoi, acestea dezvoltă o tuse uscată, scurtarea respirației și o infecție a tractului respirator superior.
În acel moment, o radiografie toracică este comandată pentru a confirma pneumonia. Dacă plamanul este clar și SARS este încă suspectat, va fi comandată o scanare HRCT, deoarece este vizibilă mai devreme pe această scanare. În cazurile severe, se dezvoltă în insuficiență respiratorie și sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), iar în 70-90% dintre cazuri se dezvoltă limfopenie (numărul redus de celule albe din limfocite).
Perioada de incubație pentru SARS-CoV este de 2-10 zile, uneori durează până la 13 zile, cu o medie de 5 zile. Astfel, simptomele se dezvoltă de obicei între 2-10 zile după infecție. Ca parte a răspunsului imun, se produce anticorpul IgM la SARS-CoV. Aceste vârfuri în timpul fazei acvatice sau de convalescență timpurie (săptămâna 3) și scad în săptămâna 12. Anticorpul IgG este produs mai târziu și vârfurile survin în săptămâna 12.

Mondială a Sănătății (OMS) a emis un comunicat de presă în care a afirmat că coronavirusul identificat de mai multe laboratoare a fost cauza oficială a SARS.
În data de 12 aprilie 2003, oamenii de știință care lucrează la Centrul de Științe Genome Michael Smith din Vancouver, Columbia Britanică, au terminat cartografierea secvenței genetice a unui coronavirus considerat a fi legat de SARS.
Coronavirusul SARS este unul dintre mai mulți viruși identificați de OMS ca o cauză probabilă a viitoarei epidemii într-un nou plan elaborat după epidemia de Ebola pentru cercetare și dezvoltare urgentă înainte și în timpul unei epidemii către noi teste de diagnostic, vaccinuri și medicamente.

Importanta majora a diagnosticului de laborator al infectiei cu noul coronavirus SARS CoV-2 a facut ca intreaga comunitate stiintifica de pe mapamond sa (inter)-comunice cercetarile efectuate in timpi foarte scurti si astfel s-a reusit punearea pe piata de catre firma germana Euroimmun a unui test de diagnostic de ultima generatie de tip ELISA. Acesta se bazeaza pe detectia din sange anticorpilor produsi in corpul uman dupa infectarea cu acest virus si are ca avantaje sensibilitatea si specificitatea crescuta fata de testele “rapide” (imunocromatografice) precum si timpul de lucru in comparatie cu metoda RT-PCR (pentru antigenul viral). Detectia anticorpilor aduce informatii suplimentare in diagnostic si completeaza astfel tabloul complet (statusul imun) al pacientului.
Anticorpii detectati incep sa poata fi pusi in evidenta incepand cu 3-4 zile de la aparitia primelor simptome, avand ca medie aparitie 10 zile. Anticorpii de tip IgA sunt specificii starii acute de infectie si se pot suprapune partial cu aparitia anticorpilor de tip IgG. Anticorpii IgA au rol in apararea mucoaselor (ex.tractul respirator si digestiv).
Anticorpii de tip IgG sunt denumiti ca fiind “de lunga durata” si persista mai mult timp dupa infectie. Se presupune ca au rol protector in infectia cu SARS CoV-2 si arata statusul imun al unui pacient (trecerea prin boala si eventual vindecarea). S-a descoperit intr-un studiu recent ca dupa 28 de zile de la primul simptom manifest, toti subiectii au avut detectati anticorpi specifici.
Interpretarea celor doua rezultate IgA si IgG se face impreuna cu contextul clinic al subiectului precum si cu alte teste paraclinice efectuate (radiografii, hemoleucograma, teste inflamatorii sau RT-PCR).

Ureaplasma urealyticum

Ureaplasma urealyticum şi Mycoplasma hominis au fost izolate de la nivelul tractului genito-urinar al femeilor asimptomatice şi din urină, lichidul seminal şi uretra distală a bărbaţilor asimptomatici. Clasic Ureaplasma urealyticum determină uretrite şi mai rar prostatite la bărbaţi, litiază urinară la ambele sexe şi infecţii urinare la femei; în timp ce Mycoplasma hominis determină pielonefrite şi este considerat a fi implicat în etiologia bolii inflamatorii pelvine şi a sterilităţii feminine. Transmiterea se face de obicei pe cale sexuală.

Însă ambele mycoplasme pot determina diverse infecţii atât în sfera genito-urinară cât şi extragenitale: cardiace, articulare, osoase, cerebrale etc. Infecţiile extragenitale apar de obicei la persoane cu deficite imune şi după manevre sau traumatisme în sfera genito-urinară.

Atât Ureaplasma urealyticum cât şi Mycoplasma hominis, prezente în tractul genito-urinar al femeii gravide, se pot transmite la făt atât pe cale ascendentă cât şi pe cale transplacentară, determinând corioamniotită şi fiind implicate în etiologia avortului spontan, a naşterilor premature precum şi a unor infecţii neonatale mai ales la prematuri (septicemii, pneumonii, meningite, pericardite etc.). Nu se cunoaşte încă foarte bine rata de transmitere la făt şi nici dacă aceste bacterii pot determina singure avort spontan şi naştere prematură, deoarece de obicei au fost izolate împreună cu alte microorganisme.

Are proprietate ureazică, adică poate metaboliza ureea, inducând formarea de calculi urinari.

Se pare că opreşte mişcarea spermatozoizilor, putând fi implicat în etiologia sterilităţii.

Are o proprietate proteazică specifică, putând degrada unele IgA, ceea ce ar fi un factor de virulenţă.

SIMPTOMATOLOGIE

Mycoplasma pneumoniae este cauza majoră a unei pneumonii atipice primare şi nu face parte din flora normală a omului. Persistă câteva luni în tractul respirator după infecţie.

Mycoplasma hominis se găseşte în tractul genital la 20% dintre femeile sănătoase, determinând infecţii oportuniste – în condiţiile de scădere a rezistenţei antiinfecţioase a organismului. Această bacterie a fost izolată alături de Ureaplasma urealyticum din sângele lăuzelor febrile.

În cavitatea bucală se găsesc în mod normal 4 specii de mycoplasme: M. salivarium, în număr mare la cei cu paradontopatii, fară însă să se fi dovedit rolul ei în producerea acestora, M. faucium, M. orale şi M. bucale. În tractul genital sunt prezente în mod obişnuit M. fermentas şi M. genitalium. U

reaplasma urealyticum a fost evidenţiat în tractul genital la 60% dintre femeile sănătoase; determină la acestea infecţii urinare şi pare să fie implicat în etiologia bolii inflamatorii pelvine şi a sterilitătii feminine. La bărbat produce infecţii urinare şi mai rar uretrite şi prostatite.

Ureaplasma urealyticum se pare că ar avea capacitatea de a opri migrarea spermatozoizilor determinand infertilitate.

Metode de diagnostic de laborator

Diagnosticul se bazează pe izolarea şi identificarea mycoplasmelor din produsul patologic şi evidenţierea în dinamică a titrului de anticorpi specifici în ser.

În funcţie de localizarea infecţiei se recoltează: exudat faringian, spută, secreţie nazală, secreţie vaginală, secreţie uretrală, urină etc. Aceste produse patologice trebuie cultivate pe medii speciale pentru mycoplasme.

Diagnosticul serologic care constă în determinarea anticorpilor specifici se efectuează numai pentru Mycoplasma pneumoniae.

Deoarece în cazul Mycoplasmei pneumoniae, culturile necesită timp îndelungat, cel mai frecvent sunt folosite testele serologice pentru diagnostic. Mycoplasma hominis şi Ureaplasma urealyticum cresc mai repede în culturi putând fi detectate în 2-5 zile.

ANALIZE

În clinica noastră Borrelia Centrum determinarea Mycoplasmei şi Ureaplasmei se face prin următoarele teste:

I.F. Mycoplasma hominis+Ureaplasma urealyticum IgG
I.F. Mycoplasma hominis+Ureaplasma urealyticum IgM

Virusul varicelo-zosterian (VZV), membru al familiei Herpesviridae, este agentul etiologic a doua boli exantematoase: varicela in cadrul infectiei primare si herpes zoster in cazul reactivarii infectiei.

VARICELA

Este o viroza eruptiva a copilariei caracterizata prin leziuni cutanate (vezicule, pustule) distribuite centripet (cantonate in special pe trunchi si mai putin pe extremitati), care se dezvolta in valuri succesive. Persoanele afectate (in special copii) reprezinta sursa de infectie in perioada de incubatie (10-20 zile) si in primele zile de boala. Leziunile cutanate pe cale de vindecare (crustele) permit rareori izolarea virusului.

SIMPTOMATOLOGIE

Varicela este extrem de contagioasa, survine sezonier si in epidemii; transmiterea se face pe cale respiratorie prin aerosoli contaminati. In majoritatea cazurilor boala are o evolutie benigna, iar complicatiile sunt rare (pneumonii, encefalite), indicand cel mai frecvent existenta unei imunodepresii a gazdei. Raspunsul imun umoral se caracterizeaza prin aparitia in primele 2-5 zile de la debut a anticorpilor de tip IgM urmata de cea a anticorpilor IgG. Spre deosebire de IgM care dispar in prima luna, IgG persista intreaga viata.

Infectia primara (varicela) poate fi prevenita prin vaccinare; aceasta se recomanda copiilor sanatosi si adultilor susceptibili (femei seronegative care planuiesc o sarcina, persoane seronegative inaintea transplantului de organe sau a medicatiei imunosupresoare).

HERPES ZOSTER

Desi varicela se vindeca aparent fara urmari si determina imunitate fata de infectia primara, VZV prezinta o caracteristica comuna herpesvirusurilor si anume persistenta in stare latenta in ganglionii senzitivi de pe traiectul radacinii dorsale a nervilor spinali si a nervilor cranieni. Mecanismul reactivarii VZV care rezulta in aparitia herpes zosterului este necunoscut; reactivarile apar la intervale de timp care depasesc de obicei mai multe decade si se pot produce ca urmare a scaderii imunitatii prin stress, oboseala, traume, senescenta, medicamente imunosupresoare. varicelacongenitala

SIMPTOMATOLOGIE

Herpesul zoster debuteaza printr-o durere acuta intr-un teritoriu cutanat aferent unui ganglion senzitiv. Durerile sunt insotite ulterior de aparitia unei eruptii veziculare unilaterale limitate la acelasi areal cutanat, prin migrarea VZV reactivat de-a lungul traiectului nervos pana la nivelul dermului. Nevralgia post herpes-zoster poate persista mult timp dupa vindecarea leziunilor eruptive, uneori chiar toata viata. Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele toracice si lombare. In cazul in care este afectata prima ramura a nervului cranian V (trigemen) se dezvolta un proces grav, care poate afecta vederea, denumit herpes zoster ophthalmicus.

Structurile afectate in mod obisnuit includ: pleoapele, conjunctiva, episclera si sclera (edem periorbital si conjunctival, suprainfectie stafilococica, atrofie sclerala focala), corneea (keratita epiteliala punctata pana la keratopatie neurotrofica), precum si camera anterioara (uveita ce poate conduce la glaucom si cataracta).

Atunci cand este afectat ganglionul geniculat de pe traiectul nervului intermediar (VII’) se produce sindromul Ramsey Hunt cu durere si eruptie veziculara la nivelul conductului auditiv extern, pierderea simtului gustului in cele doua treimi anterioare ale limbii impreuna cu paralizie faciala ipsilaterala.

Clasic, infectiile VZV afecteaza ganglionii senzitivi; cu toate acestea sunt descrise si afectari ale neuronilor din cornul anterior (asemenea celor induse de virusul polio) cu paralizii consecutive3.

Anumite categorii de persoane sunt susceptibile de a dezvolta reactii severe neobisnuite la infectiile VZV.

LA GRAVIDE infectia dobandita in prima jumatate de sarcina se poate transmite transplacentar la fat si determina in 1-2% din cazuri varicela congenitala (cicatrizari cutanate, hipoplazia extremitatilor, anomalii oculare, tulburari SNC). In cea de-a doua jumatate a sarcinii (cu exceptia ultimelor 5 zile) infectia mamei nu are consecinte asupra fatului datorita transmiterii transplacentare de anticorpi protectori.

Varicela perinatala se asociaza cu mortalitate mare (~ 30%) atunci cand boala materna apare cu 5 zile inainte de travaliu sau in primele 48 ore postpartum. Copiii afectati dezvolta boala progresiva ce se manifesta la nivelul organelor viscerale, in special plamanul, ca urmare a lipsei de anticorpi protectori de la mama si a imaturitatii sistemului imun al nou-nascutului.

Pacientii imunodeprimati din spitale pot contracta infectii nozocomiale severe de la alte persoane cu infectii VZV active. Sunt frecvente si asociate cu mortalitate ridicata infectiile pulmonare, hepatice si SNC.

METODE DE DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Diagnosticul serologic al infectiilor VZV are la baza depistarea anticorpilor IgG, IgA si IgM. In timp ce tabloul clinic al infectei VZV este in general caracteristic si sugereaza diagnosticul, evaluarea serologica este necesara la pacientii cu manifestari atipice, pneumonie, infectii SNC precum si in cazul infectiilor survenite in cursul sarcinii sau la nastere. Pentru profilaxia infectiilor nozocomiale este important screening-ul serologic al persoanelor care lucreaza in unitatile spitalicesti. De asemenea testele serologice sunt utile pentru evaluarea eficientei imunizarii prin vaccinare.

ANALIZE

In clinica noastra Borrelia Centrum determinarea VZV-ului se face prin:

I.F. VZV IgG

I.F. VZV IgM

Această afecţiune a fost denumită astfel deoarece este a cincea boală a copilăriei descoperită, ce se manifestă prin iritatii roşiatice. PARVOVIRUS B-19

În general este o boală relativ uşoară care afectează în special copii de vârstă preşcolară şi şcolară. De asemenea, uneori este menţionată şi ca "boala obrajilor roşii" datorită iritaţiei faciale roşiatice ce apare la copii infectaţi.

Adulţii pot contracta şi ei această boală cauzată de parvovirusul B19 ce inhibă producţia de celule roşii în sânge. Deşi pentru un adult sau un copil sănătos, oprirea temporară a producţiei de celule roşii nu este o problemă majoră deoarece boala nu durează mai mult decât perioada de viaţă a celulelor roşii aflate încă în organism, pentru persoanele suferind de anemie sau de o insuficientă a sistemului imun precum şi pentru un număr relativ de copii aflaţi încă în cele nouă luni de sarcină, virusul poate cauza probleme serioase. Modul de infectare este simplu: transmiterea se face prin salivă sau prin secreţiile nazale.

Cu alte cuvinte, virusul poate fi primit şi de la o persoană infectată ce tuşeşte sau strănută în imediata vecinătate. Pe de alta parte, tot ca şi cale de transmitere se mai pot enumera sărutul, contactul mână - gură, precum şi utilizarea de tacămuri sau de pahare folosite de o persoană infectată.

Un aspect foarte important este acela că parvovirusul B19 se transmite inclusiv prin sânge, aşa că la femeile însărcinate care contracteaza această afecţiune ea se va transmite automat şi la copil prin placentă. De asemenea, odată infectat, există riscuri ca fătul să fie expus unor complicaţii ce pot duce până la pierderea sarcinii. Oricum, există şanse de circa 50% ca faca mama a avut deja boala a cincea să fie deja imună la efectele parvovirusului B19.

NOTĂ: Parvovirusul B19, în ciuda numelui relativ similar nu este acelaşi lucru cu parvoviroza B19 de care sunt protejaţi prin vaccinare câinii şi pisicile. În fapt oamenii nu pot fi infectaţi cu parvoviroză de la animale iar animalele nu pot fi infectate cu parvovirusul de la om.

De cele mai multe ori, daca mama nu este imună la parvovirusul B19 şi îl contracteaza pe perioada sarcinii, copilul nu va păţi nimic. De fapt, sunt şanse de 1 la 3 ca virusul să treacă prin placentă şi să infecteze şi copilul dar chiar şi aşa majoritatatea copiilor nici măcar nu dau semne de infecţie.

Din nefericire, într-un procent foarte mic de cazuri, infectarea cu boala a cincea poate duce la pierderea sarcinii sau anemie fetală severă ori inflamare a muschiului cardiac.

În ceea ce priveşte simptomatologia, aceasta diferă de la persoană la persoană şi într-un procent de circa 20-25% din adulţii şi copii care sunt infectaţi cu parvovirus nu manifestă nici un semn al bolii (deşi ei rămân contagioşi pentru cei din jurul lor). Însă, pentru cei care manifestă simptome, în primele două săptămâni de la expunere, vor exista unele simptome nu foarte grave: o febră uşoară, iritaţie, dureri de cap, stare de oboseală, gât uscat sau secreţii nazale.

De obicei, la copii la care apare, parvovirusul se manifestă printr-o iritaţie faciala roşiatică pe obraji, ce arată ca şi când copilul ar fi avut obrajii pălmuiţi, ulterior iritaţia putând provoca mâncărimi eventual extinzăndu-se şi pe membre şi piept. De menţionat că, în momentul în care apar primele iritaţii, pacientul deja nu mai este contagios.

Pe de altă parte, adulţii infectaţi nu au parte de aceiaşi obraji roşii "pălmuiţi" ce apar la copii. Însă, în special la femei pot apărea dureri articulare similare celor ce apar în cazul artritei. Acestea afectează în special articulaţiile mici de la oasele mâinilor, încheieturilor şi gleznelor, extinzăndu-se uneori şi la nivelul genunchilor.

Din fericire durerile dispar în maxim câteva săptămâni, deşi pot persista sau reveni pe parcursul mai multor luni sau ani.

În clinica noastră determinarea virusului Parvovirus B-19 se face prin: WB Parvovirus B19 IgG

Toxoplasmoza este o boală cauzată de sporozoare toxoplasma gondii.

Toxoplasma este un parazit intracelular, care are predilecţie pentru neuroni, microglia, celule coroidei şi retinei şi celule ale sistemului reticuloendotelial.

Rezervorul de infecţii este reprezentat de pisică, dar şi de câini, porci, bovine, rozătoare, păsări. Omul se poate infesta consumând carne insuficient preparată termic, prin ingestia alimentelor contaminate cu pământ sau prin contactul cu excrementele de pisică. De la om la om se cunoaşte doar transmiterea transplacentară. Modalităţi mai rare de transmitere sunt prin transfuzii de sânge infectat.

CICLUL DE VIAŢĂ AL TOXOPLASMEI PRESUPUNE 3 STADII:

trofozoid-forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infecţie
chist-responsabil de infecţia persistent şi latent
chist-nu se întalneste la om ci numai la pisica ( gazda obligatorie ), avand rol în ciclul evolutiv al toxoplasmei şi în transmiterea infecţiei

SIMPTOMATOLOGIA BOLII:

La persoanele sănătoase paraziţii în forma chistică sunt tinuţi sub control de şi sistemul imunitar. La persoanele cu imunitate scăzută (HIV, transplant de organe) pot apărea infecţii, septicemii care netratate pot duce la deces.

Simptomele includ:

apariţia de adenopatii latero-cervicale (creşterea în volum a ganglionilor latero-cervicali)
crampe musculare
febră
oboseală
senzaţie de gât uscat
erupţii cutanate
dureri oculare, probleme de vedere sau orbire
leziuni cerebrale care duc la retard mintal şi uneori la convulsii.

Infecţia fetală în primul semestru de sarcină se produce mai rar dar, se asociază cu risc mai mare de avort spontan şi apariţia anomaliilor congenitale. Infecţia contractatî într-o perioadă avansată a sarcinii scade riscul apariţiei anomaliilor.

Pentru a evita complicaţiile din timpul sarcinii se recomandă evaluarea imunităţii înainte de concepţia fătului. Se consideră că femeile seropozitive înainte de concepţie sunt protejate în ceea ce priveşte transmiterea infecţiei la făt. Pe de alta parte femeile seronegative înante de concepţie sunt mai susceptibile în a se infecta în timpul sarcinii şi de aceea necesită măsuri profilactice.

ANALIZE

Răspunsul imun la infecţie este reprezentat în faza precoce de apariţia anticorpilor IgM în decursul primei săptămâni de boală şi pot persista în titru scăzut până la 2 ani. Anticorpii IgG apar mai tărziu şi persistă timp îndelungat.

În clinica noastră determinarea toxoplasmei se face prin:

WB T.O.R.C.H IGG
WB T.O.R.C.H IGM
I.F. TOXOPLASMA GONDII IGG
I.F. TOXOPLASMA GONDII IGG